Paracetamol y alcohol

Paracetamol y alcohol. ¿Puedo tomarlos juntos? ¿Es recomendable mezclarlos? Existe la preocupación de que las dosis terapéuticas de paracetamol puedan ser hepatotóxicas en pacientes que beben regularmente cantidades moderadas a grandes de alcohol. El examen crítico de historias clínicas revela que las sobredosis de paracetamol fueron responsables de la hepatotoxicidad en muchos casos.
Los estudios experimentales en los que se tomó paracetamol durante períodos cortos tampoco muestran interacción. Por lo tanto, el paracetamol es un analgésico adecuado para pacientes que beben regularmente de moderadas a grandes cantidades de alcohol, pero, como con todos los pacientes, se debe tener cuidado para minimizar las posibilidades de sobredosis. Es bien sabido que las sobredosis de paracetamol son hepatotóxicas. Se ha afirmado que el alcohol potencia esta hepatotoxicidad de tal manera que las dosis terapéuticas de paracetamol se vuelven hepatotóxicas en algunos pacientes. El llamado «síndrome de alcohol-paracetamol» describe la hepatotoxicidad que se dice que ocurre por la ingestión de dosis terapéuticas de paracetamol en bebedores de alcohol moderados a fuertes.
La Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) comparte la creencia sobre la hepatotoxicidad del paracetamol en personas que beben alcohol con regularidad, que ahora exige que el paracetamol vendido en EE. UU. Se etiquete con la advertencia que indique: «Si consume 3 o más bebidas alcohólicas bebidas todos los días, debe preguntarle a su médico si debe tomar acetaminofén (paracetamol) u otros analgésicos / reductores de la fiebre. El acetaminofeno puede causar insuficiencia hepática. Canadá también ha emitido una advertencia sobre la posibilidad de daño hepático en los grandes consumidores de alcohol que toman más de la dosis recomendada de paracetamol.
Una interacción metabólica entre el alcohol y el paracetamol Los metabolitos hepatotóxicos del paracetamol se producen en el hígado principalmente a través de la actividad del citocromo P450 2E1. El alcohol tiene efectos variables, aunque generalmente modestos, sobre este sistema enzimático. Aunque el alcohol induce el citocromo P450 2E1, inhibe la enzima mientras está presente en el cuerpo. Teóricamente, el alcohol puede, por lo tanto, proteger el hígado al inhibir el metabolismo oxidativo del paracetamol. El alcohol podría, sin embargo, hacer que el hígado sea más sensible al paracetamol, durante el período de inducción continua del citocromo P450 2E1, después de que el alcohol haya sido eliminado del cuerpo. Sin embargo, el alcohol parece producir solo un pequeño incremento en el metabolismo oxidativo del paracetamol . No hubo evidencia bioquímica de daño hepático, cuando se administró paracetamol 4 g diarios a los alcohólicos durante dos días. El metabolito quinitamínico hepatotóxico del paracetamol reacciona con el glutatión. Cuando las concentraciones de glutatión son muy reducidas, hay una reacción con las proteínas que conduce a la necrosis centrolobulillar.
El agotamiento de glutatión en alcohólicos crónicos puede conducir a hepatotoxicidad, sin embargo, esto es probablemente poco probable. La hepatotoxicidad de las dosis terapéuticas de paracetamol es poco probable en pacientes que consumen cantidades moderadas a grandes de alcohol al día. Sin embargo, los pacientes con alcoholismo severo deben ser instruidos o supervisados ​​sobre la dosis correcta de paracetamol. La depresión a menudo asociada con el alcoholismo puede hacer que sea más probable que tomen una sobredosis de paracetamol. Además, la pérdida de memoria que a menudo se observa en el alcoholismo severo puede hacer que los pacientes desconozcan haber tomado más de la dosis recomendada.

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